恒遠(yuǎn)生物報(bào)道:近日,來(lái)自暨南大學(xué)附屬*醫(yī)院,美國(guó)羅格斯大學(xué)與中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員發(fā)表了題為“SOD1 Phosphorylation by mTORC1 Couples Nutrient Sensing and Redox Regulation”的研究論文,報(bào)道了mTOR通過(guò)SOD1的可逆磷酸化而動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)真核細(xì)胞對(duì)外界營(yíng)養(yǎng)條件做出反應(yīng)的新機(jī)制。
這一研究成果公布期刊Molecular Cell(分子生物學(xué)1區(qū),IF=14.714),文章的第yi作者為暨南大學(xué)附屬第yi醫(yī)院曾智軍教授。同期Molecular Cell還刊發(fā)了介紹文章(Preview Article),并在“Meet the Author”專(zhuān)欄對(duì)曾智軍教授進(jìn)行了專(zhuān)訪(fǎng)。該論文的發(fā)表,為研究團(tuán)隊(duì)開(kāi)展防治缺血性卒中的研究奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。
營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不僅是促進(jìn)細(xì)胞生物合成和能量生成的有機(jī)物,還控制與細(xì)胞生長(zhǎng)和代謝相關(guān)的關(guān)鍵化學(xué)信號(hào)。同時(shí),營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)極大地影響細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)的產(chǎn)生,而ROS在正常生理和疾病中起著重要作用。然而,細(xì)胞如何協(xié)調(diào)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)介導(dǎo)的生長(zhǎng)和ROS穩(wěn)態(tài)是一個(gè)生物學(xué)上尚未解答的重要問(wèn)題。
*,雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體1(mTORC1)是細(xì)胞感應(yīng)外界營(yíng)養(yǎng)條件并調(diào)控生長(zhǎng)信號(hào)通路的關(guān)鍵因子。曾智軍教授團(tuán)隊(duì)的論文報(bào)道,超氧化物歧化酶1(SOD1)是mTORC1的下游靶蛋白,且該機(jī)制在進(jìn)化上高度保守。mTORC1通過(guò)磷酸化酵母中的S39和人類(lèi)中的T40氨基酸位點(diǎn)來(lái)調(diào)節(jié)SOD1的活性,以調(diào)控細(xì)胞的ROS水平并防止氧化性DNA損傷。
進(jìn)一步的研究顯示,SOD1的活化增強(qiáng)了細(xì)胞在缺血性微環(huán)境中的存活。上述發(fā)現(xiàn)揭示了細(xì)胞如何根據(jù)外界營(yíng)養(yǎng)條件來(lái)調(diào)節(jié)胞內(nèi)ROS水平,進(jìn)而控制細(xì)胞存活、生長(zhǎng)和增殖的重要機(jī)制。
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